Słowniczek niedoczynności tarczycy i choroby Hashimoto

Niedoczynność tarczycy i choroba Hashimoto to dwie najczęściej występujące choroby tarczycy. Szacuje się, że na niedoczynność tarczycy cierpi 0,2 – 5,5% europejskiej populacji. Częstość zachorowania rośnie wraz z wiekiem, szczególnie po 60. roku życia. Choroby te dotyczą częściej kobiet niż mężczyzn. Jakie są ich przyczyny? Co tak naprawdę o nich wiemy?

Zacznijmy od początku.

Czym jest tarczyca?

Tarczyca to gruczoł o kształcie motyla zlokalizowany w przedniej części szyi, tuż pod jabłkiem Adama. Produkuje hormony: tyroksynę — oznaczaną w literaturze jako T4 oraz trijodotyroninę –– T3. Wpływają one na prawidłowy rozwój organizmu, pracę układu krążenia, układu nerwowego, gospodarkę wodno-elektrolitową i wapniowo- fosforanową.

Jak działa tarczyca?

Aby zrozumieć zasady funkcjonowania tarczycy, należy pamiętać, że jej działanie uzależnione jest od pracy podwzgórza. To ono wydziela hormon uwalniający tyreotropinę TRH (thyroid releasing factor), który stymuluje przysadkę mózgową do produkcji hormonu tyreotropowego – TSH (thyroid-stimulating hormone). Dopiero wówczas tarczyca pod wpływem TSH wytwarza i wydziela do krwiobiegu wspomniane powyżej hormony regulujące procesy metaboliczne: tyroksynę (T4) i trijjodotyroninę (T3).

Tarczyca jest gruczołem, który funkcjonuje na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Poziomy T3 i T4 wywierają negatywne sprzężenie zwrotne na produkcję TRH i TSH, czyli de facto hamują ich wydzielanie i  zmniejszają ich poziom w surowicy.

Skąd ta niedoczynność?

Najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy jest jej niezdolność do wytwarzania wystarczającej ilości hormonów. Ta z kolei wynikać może z bardzo wielu przyczyn – niedoboru jodu, stosowanych leków, przebytych operacji tarczycy lub radioterapii, autoimmunizacji, stanu zapalnego, guzów przysadki czy przebiegu ciąży.

Jakie są objawy?

W niedoczynności tarczycy mamy do czynienia z osłabieniem metabolizmu, które manifestuje się w wielu tkankach i narządach. Obserwujemy wówczas, m.in zmniejszone tempo metabolizmu, ogólny spadek energii, senność, zmniejszony apetyt, a jednocześnie częstą nadwagę, nietolerancję zimna i obniżenie podstawowej temperatury ciała.  

Inne objawy, które mogą wzbudzić nasz niepokój, to sucha i szorstka skóra, spowolnienie mowy, obrzęk powiek i/lub języka, bladość, kłopoty z pamięcią czy zaparcia.

Tak naprawdę tarczyca jest gruczołem, którego prawidłowe funkcjonowanie determinuje kondycję całego organizmu. Dlatego też jej niedoczynność może także prowadzić do depresji, zaburzeń cyklu miesięcznego u kobiet, a nawet do niepłodności.

Objawy niedoczynności tarczycy są niespecyficzne, łatwo więc zinterpretować je jako przejawy innych powszechnie występujących schorzeń czy dolegliwości. Bladość i osłabienie potraktować jako objawy zmęczenia, a nadprogramowe kilogramy zrzucić na karb złej diety. Utrudnieniem diagnostycznym jest również fakt, że pacjentów dotyczy zwykle tylko część spośród wymienionych powyżej symptomów.

Jak rozpoznać?

Jeśli podejrzewamy u siebie niedoczynność tarczycy, konieczne jest wykonanie kilku badań laboratoryjnych. Podstawą jest tzw. trójka tarczycowa lub pakiet tarczycowy, w skład którego wchodzi oznaczanie stężeń tyreotropiny (TSH), wolnej tyroksyny (free T4-fT4) i wolnej trijodotyroniny (free T3-fT3). Frakcje wolne oznaczamy ze względu na ich aktywność metaboliczną. W pierwszej kolejności jednak do oceny funkcji tarczycy wykorzystuje się zwykle poziom TSH w surowicy, ponieważ jest on głównym czynnikiem kontrolującym uwalnianie hormonów tarczycy. Dodatkowo, z uwagi na system ujemnych sprzężeń zwrotnych, zmiany jego stężenia uważa się za najczulszy wskaźnik zaburzeń pracy tarczycy.  

W badaniach laboratoryjnych u pacjenta z niedoczynnością tarczycy charakterystyczne będzie przede wszystkim podwyższenie stężenia TSH. Możliwe, choć niekonieczne, będzie także zaburzenie proporcji fT3 do fT4. Właściwa diagnostyka obejmuje ocenę wszystkich trzech parametrów i ich zależności względem siebie.

Niedoczynnośc klasyczna, subkliniczna czy Hashimoto?

Poza opisaną powyżej klasyczną niedoczynnością tarczycy w literaturze spotkamy się także z określeniem subklinicznej niedoczynności tarczycy i choroby Hashimoto. Czym różnią się one od klasycznej niedoczynności?

Subkliniczna, czyli utajona postać choroby, przebiega bez wyraźnych objawów klinicznych. Towarzyszy jej podwyższone stężenie TSH przy prawidłowym stężeniu całkowitych i wolnych hormonów tarczycy.  Z uwagi na bezobjawowy przebieg bardzo często pozostaje niezdiagnozowana.

Choroba Hashimoto to z kolei wariant niedoczynności tarczycy o podłożu autoimmunologicznym. Oznacza to, że jest następstwem ataku układu odpornościowego na tkanki organizmu, rozwija się w wyniku tworzenia kompleksów antygen-przeciwciało i charakteryzują się ostrym lub przewlekłym stanem zapalnym. Ma więc inną przyczynę niż klasyczna niedoczynność tarczycy.  

W chorobie Hashimoto mamy do czynienia z nadmierną produkcją przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom tarczycy. Dodatkowo dochodzi do zniszczenia komórek pęcherzykowych tarczycy przez limfocyty cytotoksyczne.  

W diagnostyce choroby Hashminoto poza wspomnianą trójką tarczycową ocenia się również miano przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) i tyreoglobulinie (anty-TG). Jest to jedna z ważniejszych różnic między niedoczynnością klasyczną i tą o podłożu autoimmunologicznym. W klasycznej niedoczynności miana przeciwciał pozostają w normie, w chorobie Hashimoto są  podwyższone.

Czym są przeciwciała antyTPO i antyTG?

Zacznijmy od rozwikłania skrótów TPO i TG. TPO to skrótowa nazwa enzymu wytwarzanego przez tarczycę, czyli peroksydazy tarczycowej. Bierze ona udział w syntezie hormonów tarczycy poprzez katalizowanie utleniania jodu oraz jodowanie reszt tyrozyny, a następnie właściwą syntezę hormonów tarczycy – tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3).  TG to z kolei skrót od tyreoglobuliny czyli białka produkowanego przez komórki pęcherzykowe tarczycy.

Przeciwciała antyTPO skierowane są przeciwko peroksydazie tarczycowej, antyTG natomiast przeciwko tyreoglobulinie. Konsekwencjami podwyższonego stężenia tych przeciwciał u pacjentów z chorobą Hashimoto są zaburzenia w produkcji hormonów tarczycy oraz uszkodzenie jej struktury.


Jak możemy to leczyć?

Podstawą terapii niedoczynności tarczycy jest substytucja brakujących hormonów. W tym celu stosowana jest lewotyroksyna czyli lewoskrętny izomer naturalnie występującej w organizmie tyroksyny. Zarówno biochemicznie, jak i fizjologicznie jest ona identyczna z ludzką tyroksyną. U pacjentów z problemem konwersji hormonalnej poza lewotyroksyną dołączana jest również liotyronina (trijodotyronina). Celem leczenia tyroksyną jest doprowadzenie do stanu eutyreozy czyli prawidłowej czynności tarczycy, a inaczej mówiąc – równowagi tarczycowej. Efekt ten osiągany jest zwykle dopiero po kilku tygodniach leczenia, a do oceny skuteczności podjętej terapii wykorzystuje się poziom TSH w surowicy.  

Piśmiennictwo:

  1. Taylor P.N., et al.:Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism, Nature Reviews Endocrinology 14,301-316; 2018
  2. Karpińska J, Kryszałowicz B, Błachowicz A, Franek E., Pierwotne, wtórne i jatrogenne zaburzenia czynności tarczycy, 2, Choroby Serca i Naczyń 2007, tom 4, nr 1, 48–53
  3. Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism. Lancet. 2017;390(10101):1550-1562. doi:10.1016/S0140-6736(17)30703-1]
  4. Jastrzębska H., Leczenie hormonami tarczycy – czy to wyzwanie?, Postępy Nauk Medycznych, t. XXVIII, nr 12, 2015; 835-838
  5. Łącka K, Czyżyk A., Leczenie niedoczynności tarczycy, farmacja współczesna 2008; 1: 222-230
  6. Luty J, Bryl E., Choroba Hashimoto — aspekt genetyczny i środowiskowy, Forum Medycyny Rodzinnej 2017, vol 11, no 1, 1–6
  7. Tomczyńska M, Salata I, Saluk J., Autoimmunizacyjne choroby tarczycy jako czynnik ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego, Choroby Serca i Naczyń 2017, tom 14, nr 1, 30–38
  8. Zakrzewska E, Zegan M, Michota-Katulska E., Zalecenia dietetyczne w niedoczynności tarczycy przy współwystępowaniu choroby Hashimoto, BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – XLVIII, 2015, 2, str. 117 – 127
  9. Kostoglou-Athanassiou I, Ntalles K. Hypothyroidism – new aspects of an old disease. Hippokratia. 2010;14(2):82-87.
  10.  Zagrodzki P, Kryczyk J., Znaczenie selenu w leczeniu choroby Hashimoto The importance of selenium in Hashimoto’s disease Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; 68: 1129-1137

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *