Poporodowe zapalenie tarczycy – przyczyny i symptomy

W lipcu urodziłam pierwsze dziecko. Przez całą ciążę byłam pod kontrolą endokrynologa, ponieważ przed ciążą chorowałam na niedoczynność tarczycy. Przed ciążą przyjmowałam lewotyroksynę w dawce 50 mcg, w ciąży zwiększono ją dwukrotnie. Czułam się dobrze, okres ciąży pozwolił mi właściwie zapomnieć o tym, że coś z moją tarczycą jest nie tak. Do czasu.

Urocza dziewczynka, która pojawiła się w naszym domu, okazała się bardzo kochanym, ale też bardzo absorbującym malutkim człowieczkiem. Na pewno rozumie to każda mama, szczególnie jeśli to jej pierwsze maleństwo. W nowej, zaskakującej rzeczywistości znalazło się mnóstwo czasu i energii dla dziecka, nieco mniej – dla mamy, czyli mnie. Kołatanie serca, które pojawiło się kilka tygodni po porodzie, połączyłam z emocjami, które wówczas mi towarzyszyły. Uczucie gorąca, które dokuczało nawet w klimatyzowanym pomieszczeniu, uznałam za poporodową anomalię, która na pewno szybko minie. Niepokój czy nerwowość potraktowałam jako oczywiste emocje świeżo upieczonej mamy. Kilkukrotne przebieranie się w dzień czy w nocy nieco mnie zaskoczyło, ale w końcu było lato, a ja nigdy nie przepadałam za upałami.

Ze względu na moją historię tarczycową sprzed ciąży, 8 tygodni po porodzie pojawiłam się w gabinecie endokrynologa. Ogromne było moje zdziwienie, kiedy okazało się, że TSH jest tak niskie, że laboratorium nie było w stanie go oznaczyć. Wtedy dowiedziałam się, że prawdopodobnie przechodzę poporodowe zapalenie tarczycy. I w ciągu kilku lub kilkunastu tygodni powinnam spodziewać się sporego zwrotu akcji – powrotu do niedoczynności, jaką pamiętam sprzed leczenia.

W tym momencie czuję się dobrze, dawka lewotyroksyny została znacznie zmniejszona, a objawy prawie ustąpiły. Pozostaje tylko obawa, czy niedoczynność tym razem potraktuje mnie łagodnie.

Żałuję, że nikt nie uprzedził mnie o tym, że po porodzie mogą wystąpić takie komplikacje. O poporodowym zapaleniu tarczycy słyszałam, ale nie potrafiłam go samodzielnie zdiagnozować. W szpitalu zalecono mi kontynuację stosowania lewotyroksyny w dawce przyjmowanej jeszcze w ciąży, a ja – pochłonięta opieką nad maleństwem – nie pomyślałam, żeby zweryfikować to zalecenie. Całe szczęście, że do lekarza trafiłam dość szybko. Dziewczyny, mamy – badajcie się! Dbając o swoje zdrowie, dbacie jednocześnie o Wasze maluszki!

Nietypowo zacznę od listu czytelniczki bloga, która podzieliła się swoją historią poporodowego zapalenia tarczycy. Jej przypadek dotyczy wielu kobiet, które często zupełnie nieświadome przechodzą poporodowe zapalenie tarczycy w okresie, który i tak wymaga od nich wielkich pokładów czasu i energii – tuż po porodzie. Czym jest poporodowe zapalenie tarczycy? Kiedy i dlaczego występuje? Jak je rozpoznać i czy można je wyleczyć?

Poporodowe zapalenie tarczycy (PZT) to tak naprawdę zaostrzenie lub ujawnienie się autoimmunizacyjnej choroby tarczycy, które występuje w ciągu 12 miesięcy po porodzie lub poronieniu [1]. Uznaje się je za szczególną postać autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, czyli choroby Hashimoto [2]. Charakterystyczne dla tej jednostki chorobowej są następujące po sobie objawy nadczynności i niedoczynności tarczycy oraz obecność przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) w surowicy [3].

Jak wygląda poporodowe zapalenie tarczycy?

W PZT mamy do czynienia z wystąpieniem kolejno przejściowych faz – nadczynności i niedoczynności tarczycy, pomiędzy którymi pojawić się może faza eutyreozy. Pamiętajmy jednak, że choroba ta może przebiegać zupełnie inaczej u dwóch różnych pacjentek. Większość kobiet z PZT powróci do prawidłowej czynności tarczycy około po roku od porodu, u niektórych rozwinie się jednak trwała niedoczynność tarczycy [4].

Kiedy mogę zachorować na PZT?

Częstość występowania tej choroby szacuje się na około 10%. Grupą szczególnie predysponowaną do jej wystąpienia są kobiety z uprzednio przebytym poporodowym zapaleniem tarczycy oraz cukrzycą typu 1 [1]. Zwiększona częstość występowania PZT u kobiet z cukrzycą typu 1 wynika z innej ich wspólnej autoimmunologicznej etiologii [5]. Szacuje się, że PZT występuje u 25% kobiet z cukrzycą typu 1, u 50% u kobiet, które w poprzedniej ciąży miały dodatnie miano przeciwciał antyTPO oraz aż u 70% u kobiet, które przebyły epizod PZT w poprzednich ciążach [2]. Warto wiedzieć, że kobiety z dodatnim wynikiem na obecność przeciwciał antyTPO w trzecim trymestrze ciąży mają aż 80% szans na rozwój PZT [3]. Te z kolei, u których nie wystąpiło PZT podczas pierwszej ciąży pomimo obecności przeciwciał antyTPO, mają 25% szans na PZT w następnej ciąży. ,,Bezpieczne” są pacjentki z ujemnym wynikiem przeciwciał antyTPO i bez przebytego epizodu PZT – nie rozwijają one PZT w przyszłych ciążach [6].  

Dlaczego? Jakie są przyczyny choroby?

Główną przyczyną PZT są zmiany hormonalne, do jakich dochodzi w organizmie kobiety po porodzie. Wiemy, że ciąża znacząco wpływa na układ immunologiczny kobiety. Zmiany te obejmują supresję odporności komórkowej i produkcji cytokin powstających w limfocytach pomocniczych Th1 takich jak interleukina 12 (IL-12) czy interferon γ (IFNγ) oraz pobudzenie odporności humoralnej i syntezy cytokin produkowanych przez limfocyty pomocnicze Th2 (np. IL-2, IL-10) [4]. Po porodzie sytuacja ulega odwróceniu – na nowo pobudzeniu ulega odporność komórkowa i produkcja limfocytów Th1, które związane są z rozwojem chorób o podłożu autoimmunologicznym, w tym choroby Hashimoto. Możemy więc powiedzieć, że kobieta w okresie połogu jest więc szczególnie predystynowana do wystąpienia PZT.

Poza tym, w ciąży wzrasta produkcja kortyzolu, progesteronu i estrogenów. Kortykosteroidy te są silnymi inhibitorami produkcji cytokin prozapalnych, takich jak IL-12, IFNγ i jednocześnie silnymi stymulatorami produkcji cytokin o przeciwnym działaniu, jak IL-4 czy IL-10. To również sprzyja pobudzeniu odporności humoralnej związanej z Th2. Okres poporodowy charakteryzuje się  z kolei obniżeniem produkcji kortyzolu, spadkiem produkcji estrogenów i progesteronu. Taka konfiguracja hormonalna również sprzyja ponownej manifestacji schorzeń autoimmunologicznych [4].

W patogenezie PZT rozważano również udział mikrochimeryzmu płodowego, czyli obecności komórek płodu w tkankach i krwi obwodowej matki. Zjawisko to jest częściowo naturalną konsekwencją ciąży, ale może również inicjować procesy autoimmunologiczne [2].

Jak rozpoznać poporodowe zapalenie tarczycy?

PZT jest chorobą trudną do zdiagnozowania ze względu na zróżnicowane i często niecharakterystyczne objawy. W przypadku nieznacznego nasilenia objawów wiele kobiet pozostaje niezdiagnozowanych, a niepokojące symptomy wynikające z PZT przypisuje nie chorobie a wychowaniu dziecka [2,5].

W literaturze wymieniane są trzy manifestacje kliniczne PZT: przemijającą nadczynność tarczycy, przemijającą niedoczynność tarczycy i przemijającą nadczynność tarczycy, po której następuje niedoczynność tarczycy, a następnie powrót do zdrowia [3]. Trzeci schemat choroby uważa się za najczęstszy i nazywa klasycznym PZT.

PZT objawiająca się jako niedoczynność tarczycy stanowi ok. 43% przypadków, u 32% wystąpią z kolei symptomy nadczynności tarczycy [5]. Charakterystyczne dla fazy nadczynności będą kołatania serca, nadmierna nerwowość, uczucie zmęczenia i nietolerancja ciepła. W badaniach hormonalnych obserwuje się obniżone wartości TSH oraz obecność przeciwciał antyTPO. Poziomy FT4 mogą, ale nie muszą być podwyższone. W fazie niedoczynności pacjentki obserwują z kolei obniżenie aktywności życiowej, męczliwość, pogorszenie pamięci, suchość skóry, wypadanie włosów, upośledzenie koncentracji, niepokój i nietolerancję zimna [4].

Niepokojące objawy wymienione powyżej powinny skłonić pacjentkę po porodzie do odwiedzenia gabinetu lekarskiego. Tam diagnostyka, poza wywiadem i badaniami labolatoryjnymi (TSH, antyTPO), powinna uwzględnić również współistnienie innych chorób o podłożu autoimmunologicznym oraz ocenę palpacyjną samego gruczołu. Dla PZT charakterystyczne jest występowanie chorób tarczycy w rodzinie, współistnienie innych chorób autoimmunologicznych oraz niebolesne powiększenie gruczołu i okolicznych węzłów chłonnych [5]. 

Głównym wyzwaniem diagnostycznym jest jednak odróżnienie tyreotoksykozy (nadmiernego stężenia hormonów tarczycy) wywołanej przez PZT od tyreotoksykozy wywołanej przez chorobę Gravesa Basedova, czyli klasyczną nadczynność tarczycy. Jest to bardzo ważne ze względu na różny sposób leczenia obu dolegliwości [7].

Pomocne w postawieniu prawidłowej diagnozy może być także badanie histopatologiczne tarczycy, w którym widoczne będą nacieki limfocytarne w dwóch postaciach. Pierwsza – to rozlane nacieki widoczne w obszarach z uszkodzonymi tyreocytami i uszkodzonymi pęcherzykami, druga – ogniskowe skupiska limfocytów zbudowane z limfocytów T i B oraz komórek plazmatycznych [4].

Piśmiennictwo:
1. Hubalewska-Dydejczyk A, Lewiński A, Milewicz A, Radowicki S, Poręba R, Karbownik-Lewińska M, Kostecka-Matyja M, Trofimiuk-Müldner M, Pach D, Zygmunt A.,Postępowanie w chorobach tarczycy u kobiet w ciąży Management of thyroid diseases during pregnancy, Zalecenia postępowania w chorobach tarczycy w ciąży przygotowane przez Zespół Ekspertów do spraw Opieki Tyreologicznej w Ciąży pod auspicjami Polskiego Towarzystwa Tyreologicznego, Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego, Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego i Konsultantów Krajowych w dziedzinie Endokrynologii oraz Położnictwa i Ginekologii (Pol J Endocrinol 2011; 62 (4): 362–381)

2. Gietka-Czernel M., Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu zapaleń tarczycy, Postępy Nauk Medycznych 2/2008, s. 92-104

3. Naji Rad S, Deluxe L. Postpartum Thyroiditis. 2020 Jun 22. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan–. PMID: 32491578

4. Skweres T, Sworczak K, Preis K, Ciepłuch R, Miśkiewicz K., Poporodowe zapalenie tarczycy, Gin Prakt 2005, 1; 7: 15-19

5. Stagnaro-Green A, Postpartum Thyroiditis, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 87, Issue 9, 1 September 2002, Pages 4042–4047, https://doi.org/10.1210/jc.2002-020524

6. Lazarus JH, Ammari F, Oretti R, Parkes AB, Richards CJ, Harris B 1997, Clinical aspects of recurrent postpartum thyroiditis, Br J Gen Pract 47:305–308

7. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S., 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017 Mar;27(3):315-389. doi: 10.1089/thy.2016.0457. Erratum in: Thyroid. 2017 Sep;27(9):1212. PMID: 28056690

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *